Mua bột Magiê Alpha Ketoglutarate chất lượng cao trực tuyến ở đâu: Hướng dẫn đơn giản

Alpha-ketoglutarate (AKG) từ lâu đã là một chất bổ sung thể thao phổ biến thường được sử dụng trong cộng đồng thể hình, nhưng sự quan tâm đến phân tử này hiện đã chuyển sang lĩnh vực nghiên cứu lão hóa do vai trò trung tâm của nó trong quá trình trao đổi chất. AKG là một chất chuyển hóa trung gian nội sinh tự nhiên, là một phần của chu trình Krebs, nghĩa là cơ thể chúng ta tự sản xuất ra nó.

AKG là một phân tử tham gia vào nhiều con đường trao đổi chất và tế bào. Nó hoạt động như một nguồn cung cấp năng lượng, tiền chất để sản xuất axit amin và phân tử tín hiệu tế bào, đồng thời là cơ quan điều chỉnh các quá trình biểu sinh. Nó là một phân tử quan trọng trong chu trình Krebs, điều chỉnh tốc độ chung của chu trình axit citric của sinh vật. Nó hoạt động theo nhiều con đường khác nhau trong cơ thể để giúp xây dựng cơ bắp và giúp chữa lành vết thương, đó là một trong những lý do khiến nó phổ biến trong thế giới thể hình. Đôi khi, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe tiêm tĩnh mạch alpha-ketoglutarate để ngăn ngừa tổn thương tim do các vấn đề về lưu lượng máu trong phẫu thuật tim và ngăn ngừa mất cơ sau phẫu thuật hoặc chấn thương.

AKG cũng hoạt động như một chất tẩy nitơ, ngăn chặn tình trạng quá tải nitơ và ngăn ngừa sự tích tụ amoniac dư thừa. Nó cũng là nguồn cung cấp glutamate và glutamine chính, giúp kích thích tổng hợp protein và ức chế sự thoái hóa protein trong cơ bắp. Hơn nữa, nó điều chỉnh mười một enzyme chuyển vị (TET) liên quan đến quá trình khử bằng DNA và miền Jumonji C có chứa lysine demethylase, các enzyme histone demethylase chính. Bằng cách này, nó đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa và biểu hiện gen.

【AKG có thể trì hoãn sự lão hóa không? 】

Có bằng chứng cho thấy AKG có thể ảnh hưởng đến quá trình lão hóa và nhiều nghiên cứu đã chứng minh điều đó. Một nghiên cứu cho thấy AKG đã kéo dài tuổi thọ của C. Elegans trưởng thành lên khoảng 50% bằng cách ức chế ATP synthase và mục tiêu của rapamycin (TOR). Trong nghiên cứu này, AKG được phát hiện không chỉ giúp kéo dài tuổi thọ mà còn trì hoãn một số kiểu hình liên quan đến tuổi tác, chẳng hạn như mất khả năng phối hợp chuyển động cơ thể nhanh chóng thường gặp ở giun C. Elegans già.

[ATP tổng hợp]

ATP synthase của ty thể là một enzyme có mặt khắp nơi liên quan đến chuyển hóa năng lượng ở hầu hết các tế bào sống. ATP là một enzyme gắn màng, đóng vai trò là chất mang năng lượng để thúc đẩy quá trình chuyển hóa năng lượng của tế bào. Nghiên cứu vào năm 2014 cho thấy rằng để kéo dài tuổi thọ của C. Elegans, AKG yêu cầu beta tiểu đơn vị ATP synthase và dựa vào TOR xuôi dòng. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng tiểu đơn vị ATP synthase β là một protein liên kết của AKG. Họ phát hiện ra rằng AKG ức chế ATP synthase, dẫn đến giảm ATP sẵn có, giảm tiêu thụ oxy và tăng khả năng tự thực ở cả tế bào tuyến trùng và động vật có vú.

Sự liên kết trực tiếp của ATP-2 bởi AKG, sự ức chế enzyme liên quan, giảm mức ATP, giảm tiêu thụ oxy và kéo dài tuổi thọ gần như giống hệt với những gì khi ATP synthase 2 (ATP-2) bị loại bỏ trực tiếp về mặt di truyền. Dựa trên những phát hiện này, các nhà nghiên cứu kết luận rằng AKG có thể kéo dài tuổi thọ bằng cách nhắm mục tiêu ATP-2. Về cơ bản, điều đang xảy ra ở đây là chức năng của ty thể bị ức chế phần nào, đặc biệt là chuỗi vận chuyển điện tử, và chính sự ức chế một phần này đã dẫn đến tuổi thọ kéo dài của C. Elegans. Điều quan trọng là giảm đủ chức năng của ty thể mà không đi quá xa nếu không nó sẽ trở nên có hại. Vì vậy, câu nói “sống nhanh, chết trẻ” là hoàn toàn đúng, chỉ trong trường hợp này, do ATP bị ức chế nên sâu mới có thể sống chậm và chết già.

[Alpha-ketoglutarate và mục tiêu của rapamycin (TOR)]

Nhiều nghiên cứu khác nhau đã chỉ ra rằng việc ức chế TOR có thể ảnh hưởng đến quá trình lão hóa ở nhiều loài, bao gồm làm chậm quá trình lão hóa ở nấm men, làm chậm quá trình lão hóa ở Caenorhabditis elegans, làm chậm quá trình lão hóa ở Drosophila và điều chỉnh tuổi thọ ở chuột. AKG không tương tác trực tiếp với TOR, mặc dù nó có ảnh hưởng đến TOR, chủ yếu bằng cách ức chế ATP synthase. AKG, ít nhất một phần, dựa vào protein kinase hoạt hóa (AMPK) và protein "khác" (FoxO) của hộp đầu nhánh để ảnh hưởng đến tuổi thọ. AMPK là một cảm biến năng lượng tế bào được bảo tồn được tìm thấy ở nhiều loài, bao gồm cả con người. Khi tỷ lệ AMP/ATP quá cao, AMPK sẽ được kích hoạt, điều này sẽ ức chế tín hiệu TOR bằng cách kích hoạt quá trình phosphoryl hóa của chất ức chế TOR TSC2. Quá trình này cho phép các tế bào điều chỉnh hiệu quả quá trình trao đổi chất và cân bằng trạng thái năng lượng của chúng. FoxOs, một nhóm nhỏ của họ yếu tố phiên mã đầu não, đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh tác động của insulin và các yếu tố tăng trưởng lên nhiều chức năng, bao gồm tăng sinh tế bào, chuyển hóa tế bào và apoptosis. Một nghiên cứu cho thấy rằng để kéo dài tuổi thọ bằng cách giảm tín hiệu TOR, cần có yếu tố phiên mã FoxO PHA-4.

[α-ketoglutarate và quá trình tự thực bào]

Cuối cùng, quá trình tự thực được kích hoạt bằng cách hạn chế calo và ức chế trực tiếp TOR đã tăng lên đáng kể ở C. Elegans khi được cung cấp thêm AKG. Điều này có nghĩa là sự ức chế AKG và TOR làm tăng tuổi thọ thông qua cùng một con đường hoặc thông qua các con đường và cơ chế độc lập/song song mà cuối cùng hội tụ về cùng một mục tiêu xuôi dòng. Điều này được hỗ trợ thêm bởi các nghiên cứu về nấm men và vi khuẩn bị bỏ đói, cũng như ở người sau khi tập thể dục, cho thấy mức AKG tăng lên. Sự gia tăng này được cho là một phản ứng đói, trong trường hợp này là quá trình tạo glucose bù trừ, kích hoạt các transaminase liên quan đến glutamate trong gan để tạo ra carbon từ quá trình dị hóa axit amin.