Nơi mua bột Magie Alpha Ketoglutarate chất lượng cao trực tuyến: Hướng dẫn đơn giản

Alpha-ketoglutarate (AKG) AKG từ lâu đã là một chất bổ sung thể thao phổ biến được sử dụng rộng rãi trong cộng đồng thể hình, nhưng hiện nay, phân tử này đã thu hút sự quan tâm trong lĩnh vực nghiên cứu lão hóa do vai trò trung tâm của nó trong quá trình trao đổi chất. AKG là một chất chuyển hóa trung gian nội sinh tự nhiên, là một phần của chu trình Krebs, có nghĩa là cơ thể chúng ta tự sản sinh ra nó.

AKG là một phân tử tham gia vào nhiều con đường trao đổi chất và tế bào. Nó hoạt động như một chất cung cấp năng lượng, tiền chất cho quá trình sản xuất axit amin và phân tử truyền tín hiệu tế bào, đồng thời là chất điều hòa các quá trình biểu sinh. Nó là một phân tử quan trọng trong chu trình Krebs, điều chỉnh tốc độ tổng thể của chu trình axit citric trong cơ thể. Nó hoạt động trong nhiều con đường khác nhau trong cơ thể để giúp xây dựng cơ bắp và giúp chữa lành vết thương, đó là một trong những lý do tại sao nó phổ biến trong giới thể hình. Đôi khi, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe truyền alpha-ketoglutarate tĩnh mạch để ngăn ngừa tổn thương tim do các vấn đề về lưu lượng máu trong quá trình phẫu thuật tim và để ngăn ngừa mất cơ sau phẫu thuật hoặc chấn thương.

AKG cũng hoạt động như một chất loại bỏ nitơ, ngăn ngừa sự quá tải nitơ và ngăn ngừa sự tích tụ amoniac dư thừa. Nó cũng là nguồn cung cấp glutamate và glutamine quan trọng, kích thích tổng hợp protein và ức chế sự phân hủy protein trong cơ bắp. Hơn nữa, nó điều chỉnh mười một enzyme chuyển vị (TET) tham gia vào quá trình khử methyl hóa DNA và enzyme khử methyl lysine chứa miền Jumonji C, các enzyme khử methyl histone chính. Bằng cách này, nó là một yếu tố quan trọng trong điều hòa và biểu hiện gen.

【Tai nghe AKG có thể làm chậm quá trình lão hóa không?】

Có bằng chứng cho thấy AKG có thể ảnh hưởng đến quá trình lão hóa, và nhiều nghiên cứu đã chứng minh điều đó. Một nghiên cứu cho thấy AKG kéo dài tuổi thọ của giun C. elegans trưởng thành khoảng 50% bằng cách ức chế ATP synthase và mục tiêu của rapamycin (TOR). Trong nghiên cứu này, AKG không chỉ kéo dài tuổi thọ mà còn làm chậm một số biểu hiện liên quan đến tuổi tác, chẳng hạn như mất khả năng phối hợp vận động cơ thể nhanh chóng thường thấy ở giun C. elegans già.

【ATP synthase】

ATP synthase ty thể là một enzyme phổ biến tham gia vào quá trình chuyển hóa năng lượng trong hầu hết các tế bào sống. ATP là một enzyme gắn màng đóng vai trò là chất mang năng lượng để thúc đẩy quá trình chuyển hóa năng lượng của tế bào. Nghiên cứu năm 2014 cho thấy để kéo dài tuổi thọ của C. elegans, AKG cần tiểu đơn vị beta của ATP synthase và phụ thuộc vào TOR ở phía hạ nguồn. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng tiểu đơn vị β của ATP synthase là một protein liên kết của AKG. Họ nhận thấy rằng AKG ức chế ATP synthase, dẫn đến giảm lượng ATP có sẵn, giảm tiêu thụ oxy và tăng quá trình tự thực bào ở cả tế bào giun tròn và tế bào động vật có vú.

Sự liên kết trực tiếp của ATP-2 với AKG, sự ức chế enzyme liên quan, giảm nồng độ ATP, giảm tiêu thụ oxy và kéo dài tuổi thọ gần như giống hệt với trường hợp enzyme tổng hợp ATP 2 (ATP-2) bị loại bỏ gen trực tiếp. Dựa trên những phát hiện này, các nhà nghiên cứu kết luận rằng AKG có thể kéo dài tuổi thọ bằng cách nhắm mục tiêu vào ATP-2. Về cơ bản, điều đang xảy ra ở đây là chức năng của ty thể bị ức chế ở một mức độ nào đó, cụ thể là chuỗi vận chuyển electron, và chính sự ức chế một phần này dẫn đến tuổi thọ kéo dài của C. elegans. Mấu chốt là giảm chức năng của ty thể đủ mức mà không đi quá xa, nếu không sẽ gây hại. Do đó, câu nói "sống nhanh, chết trẻ" hoàn toàn đúng, chỉ khác là trong trường hợp này, do sự ức chế ATP, con giun có thể sống chậm và chết già.

[Alpha-ketoglutarate và mục tiêu của rapamycin (TOR)]

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc ức chế TOR có thể ảnh hưởng đến quá trình lão hóa ở nhiều loài, bao gồm làm chậm quá trình lão hóa ở nấm men, giun tròn Caenorhabditis elegans, ruồi giấm Drosophila và điều chỉnh tuổi thọ ở chuột. AKG không tương tác trực tiếp với TOR, mặc dù nó có ảnh hưởng đến TOR, chủ yếu bằng cách ức chế ATP synthase. AKG dựa vào, ít nhất một phần, protein kinase hoạt hóa (AMPK) và protein "khác" (FoxO) để ảnh hưởng đến tuổi thọ. AMPK là một cảm biến năng lượng tế bào được bảo tồn ở nhiều loài, bao gồm cả con người. Khi tỷ lệ AMP/ATP quá cao, AMPK được kích hoạt, ức chế tín hiệu TOR bằng cách kích hoạt quá trình phosphoryl hóa chất ức chế TOR TSC2. Quá trình này cho phép các tế bào điều chỉnh hiệu quả quá trình trao đổi chất và cân bằng trạng thái năng lượng của chúng. FoxO, một nhóm nhỏ của họ yếu tố phiên mã forkhead, đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh tác động của insulin và các yếu tố tăng trưởng lên nhiều chức năng, bao gồm sự tăng sinh tế bào, quá trình trao đổi chất của tế bào và quá trình chết theo chương trình của tế bào (apoptosis). Một nghiên cứu cho thấy rằng để kéo dài tuổi thọ bằng cách giảm tín hiệu TOR, cần có yếu tố phiên mã FoxO PHA-4.

【α-ketoglutarate và quá trình tự thực bào】

Cuối cùng, quá trình tự thực bào được kích hoạt bởi sự hạn chế calo và ức chế trực tiếp TOR đã tăng lên đáng kể ở C. elegans khi được bổ sung thêm AKG. Điều này có nghĩa là AKG và sự ức chế TOR làm tăng tuổi thọ thông qua cùng một con đường hoặc thông qua các con đường và cơ chế độc lập/song song mà cuối cùng hội tụ vào cùng một mục tiêu hạ nguồn. Điều này được củng cố thêm bởi các nghiên cứu trên nấm men và vi khuẩn bị bỏ đói, cũng như ở người sau khi tập thể dục, cho thấy mức AKG tăng lên. Sự gia tăng này được cho là phản ứng khi bị đói, trong trường hợp này là quá trình tân tạo glucose bù trừ, kích hoạt các transaminase liên quan đến glutamate trong gan để tạo ra carbon từ quá trình dị hóa axit amin.